부신 겉질(Adrenal Cortex) 호르몬 상세 설명
부신 겉질(Adrenal Cortex)은 부신(Adrenal Gland)의 외부층으로, 스테로이드 호르몬을 분비하는 내분비 조직입니다.
부신 겉질은 3개의 층으로 나뉘며, 각각 미네랄코르티코이드, 글루코코르티코이드, 안드로겐을 분비합니다.
1. 부신 겉질의 구조와 호르몬 분비
| 사구대(Zone Glomerulosa) | 알도스테론(Aldosterone) | 나트륨·칼륨 조절, 혈압 유지 |
| 속상대(Zone Fasciculata) | 코르티솔(Cortisol) | 스트레스 대응, 대사 조절 |
| 망상대(Zone Reticularis) | 안드로겐(Androgen: DHEA, 안드로스테네디온) | 성호르몬 전구체 역할 |
모든 부신 겉질 호르몬은 콜레스테롤을 원료로 합성되는 스테로이드 호르몬입니다.
호르몬 합성 과정은 ACTH(부신피질자극호르몬)와 레닌-안지오텐신 시스템(RAAS)에 의해 조절됩니다.
2. 미네랄코르티코이드(Mineralocorticoid) – 알도스테론(Aldosterone)
분비 위치: 사구대(Zone Glomerulosa)
주요 기능: 나트륨(Na⁺) 및 칼륨(K⁺) 조절 → 혈압 유지
2-1. 알도스테론의 작용
알도스테론은 신장에서 나트륨을 보존하고 칼륨을 배출하는 역할을 합니다.
- 신장 원위세뇨관(Distal Tubule)에서 작용
- 나트륨(Na⁺) 재흡수 증가 → 혈압 상승
- 칼륨(K⁺) 배설 증가 → 혈중 칼륨 감소
- 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)과 연관
- 혈압이 낮을 때, 신장에서 레닌(Renin)이 분비됨.
- 레닌은 안지오텐신 II(Angiotensin II)를 활성화하여 부신에서 알도스테론 분비 촉진.
- 결과적으로 혈압이 상승하여 항상성을 유지.
2-2. 알도스테론 관련 질환
- 알도스테론 과다 → 원발성 알도스테론증(Conn’s Syndrome)
- 고혈압, 저칼륨혈증 발생
- 치료: 알도스테론 길항제(스피로놀락톤, eplerenone) 사용
- 알도스테론 부족 → 애디슨병(Addison’s Disease, 부신기능저하증)
- 저혈압, 탈수, 고칼륨혈증 발생
- 치료: 플루드로코르티손(Fludrocortisone, 합성 미네랄코르티코이드) 보충
3. 글루코코르티코이드(Glucocorticoid) – 코르티솔(Cortisol)
분비 위치: 속상대(Zone Fasciculata)
주요 기능: 스트레스 반응, 대사 조절, 면역 억제
3-1. 코르티솔의 생리학적 작용
- 대사 조절
- 혈당 상승(당신생 촉진 → 간에서 포도당 생성)
- 지방 분해 증가(에너지원 공급)
- 단백질 분해 촉진(아미노산을 포도당으로 전환)
- 면역 억제
- 염증 반응 감소 → 면역 과잉 반응 억제
- 류마티스 관절염, 천식 치료에 사용(스테로이드 약물)
- 심혈관계 작용
- 혈관 수축 작용 → 혈압 유지
- 스트레스 반응 조절
- 교감신경 활성화 → 스트레스 대응(“Fight or Flight” 반응)
3-2. 코르티솔 분비 조절
- ACTH(부신피질자극호르몬, Adrenocorticotropic Hormone)에 의해 조절
- 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA Axis)이 코르티솔 분비를 조절
3-3. 코르티솔 관련 질환
- 코르티솔 과다 → 쿠싱증후군(Cushing’s Syndrome)
- 원인: ACTH 과다(뇌하수체 종양) 또는 부신 종양
- 증상: 달덩이 얼굴(moon face), 중심성 비만, 고혈압, 골다공증
- 치료: 부신 절제술, ACTH 억제제(케토코나졸)
- 코르티솔 부족 → 애디슨병(Addison’s Disease)
- 원인: 자가면역 질환, 부신 기능 저하
- 증상: 저혈압, 만성 피로, 체중 감소, 피부 색소 침착
- 치료: 코르티솔 보충(프레드니솔론, 하이드로코르티손)
4. 안드로겐(Androgen) – DHEA, 안드로스테네디온
분비 위치: 망상대(Zone Reticularis)
주요 기능: 성호르몬 전구체 역할
4-1. 주요 안드로겐 호르몬
- 디하이드로에피안드로스테론(DHEA)
- 남성에서는 테스토스테론 전구체
- 여성에서는 에스트로겐 합성에 기여
- 안드로스테네디온(Androstenedione)
- 에스트로겐, 테스토스테론으로 변환 가능
4-2. 안드로겐 관련 질환
- 부신 과다형성(Congenital Adrenal Hyperplasia, CAH)
- 효소 결핍(21-하이드록실라제 부족)으로 안드로겐 과다 분비
- 여성: 남성화(다모증, 불규칙한 생리)
- 남성: 조기 사춘기, 성장 촉진
- 부신성 안드로겐 과다 → 다모증, 남성화
- 원인: 부신 종양
- 치료: 부신 절제술, 코르티솔 보충
5. 부신 겉질 호르몬 정리
| 사구대 | 알도스테론 | 혈압 및 전해질 조절 | 원발성 알도스테론증, 애디슨병 |
| 속상대 | 코르티솔 | 스트레스 반응, 면역 억제 | 쿠싱증후군, 애디슨병 |
| 망상대 | DHEA, 안드로스테네디온 | 성호르몬 전구체 | CAH, 부신성 안드로겐 과다 |
6. 결론
부신 겉질은 인체 항상성 유지에 필수적인 스테로이드 호르몬을 분비하는 중요한 내분비 기관입니다.
각 호르몬은 신체의 대사, 전해질 균형, 면역 조절 및 성호르몬 합성에 필수적인 역할을 합니다.
부신 겉질(피질) 호르몬 상세 설명
부신(Adrenal gland)은 신장 위에 위치한 작은 내분비 기관으로, 겉 부분인 겉질(피질, Cortex)과 속 부분인 속질(수질, Medulla)로 나뉩니다. 부신 겉질은 부신 전체 무게의 약 80-90%를 차지하며, 생명 유지에 필수적인 다양한 스테로이드 호르몬(Steroid hormones)을 생산하고 분비합니다. 이 호르몬들은 주로 스트레스 반응, 염증 조절, 면역 기능, 전해질 및 수분 균형, 탄수화물 대사, 성 기능 발달 등에 관여합니다.
부신 겉질은 조직학적으로 세 개의 뚜렷한 층(Zone)으로 구분되며, 각 층에서 주로 생성하는 스테로이드 호르몬의 종류가 다릅니다. 모든 부신 겉질 호르몬은 콜레스테롤(Cholesterol)을 공통 전구체로 하여 합성됩니다.
1. 사구대 (토리층, Zona Glomerulosa) - 가장 바깥층
- 주요 분비 호르몬: 무기질 코르티코이드 (Mineralocorticoids)
- 대표 호르몬: 알도스테론 (Aldosterone)
- 알도스테론의 주요 기능:
- 전해질 및 수분 균형 조절: 신장의 원위 세뇨관과 집합관에 작용하여 나트륨(Na+)과 수분의 재흡수를 촉진하고, 칼륨(K+)과 수소 이온(H+)의 배설을 촉진합니다.
- 혈압 조절: 나트륨과 수분 재흡수를 통해 체액량과 혈압을 유지하거나 증가시킵니다.
- 알도스테론 분비 조절: 주로 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS)과 혈중 칼륨 농도에 의해 조절됩니다.
- RAAS: 혈압이나 혈류량이 감소하면 신장에서 레닌(Renin)이 분비되고, 이는 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로, 다시 폐 등에서 안지오텐신 전환 효소(ACE)에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 사구대를 강력하게 자극하여 알도스테론 분비를 촉진합니다.
- 혈중 칼륨 농도: 혈중 칼륨 농도가 높으면 직접적으로 사구대를 자극하여 알도스테론 분비를 촉진합니다 (칼륨 배설 촉진).
- 부신피질 자극 호르몬 (ACTH): 뇌하수체에서 분비되는 ACTH는 알도스테론 분비에 급성적이고 일시적인 자극 효과는 있으나, 만성적인 조절에는 큰 역할을 하지 않습니다 (주로 코르티솔 분비 조절).
- 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 (ANP): 심방에서 분비되는 ANP는 알도스테론 분비를 억제합니다.
- 임상적 중요성:
- 알도스테론 과잉 (Hyperaldosteronism):
- 원발성 (Primary, 콘 증후군 Conn's syndrome): 부신 자체의 종양이나 증식으로 인해 발생. 고혈압, 저칼륨혈증, 대사성 알칼리증이 특징.
- 이차성 (Secondary): RAAS가 활성화되는 상황(예: 신동맥 협착, 심부전, 간경화)에서 발생.
- 알도스테론 결핍 (Hypoaldosteronism): 저혈압, 고칼륨혈증, 대사성 산증을 유발. 원발성 부신 기능 저하증(애디슨병)의 일부로 나타나거나, 특정 약물 또는 신장 질환과 관련될 수 있음.
- 알도스테론 과잉 (Hyperaldosteronism):
2. 속상대 (다발층, Zona Fasciculata) - 중간층, 가장 넓음
- 주요 분비 호르몬: 당류 코르티코이드 (Glucocorticoids)
- 대표 호르몬: 코르티솔 (Cortisol, 하이드로코르티손 Hydrocortisone)
- 코르티솔의 주요 기능: "스트레스 호르몬"으로 알려져 있으며, 매우 다양한 생리적 효과를 가집니다.
- 대사 조절:
- 혈당 상승: 간에서 포도당 신생합성(Gluconeogenesis)을 촉진하고, 말초 조직(근육 등)의 포도당 이용을 감소시키며, 글리코겐 합성을 촉진합니다.
- 단백질 이화작용 촉진: 근육 등에서 단백질 분해를 촉진하여 아미노산을 포도당 신생합성의 원료로 제공합니다.
- 지방 재분포: 말초 지방 분해를 촉진하지만, 중심부(얼굴, 목, 복부) 지방 축적을 유발합니다.
- 항염증 및 면역 억제: 염증 매개 물질(프로스타글란딘, 류코트리엔 등) 생성을 억제하고, 염증 세포(림프구, 호산구 등)의 이동과 기능을 억제하여 강력한 항염증 및 면역 억제 효과를 나타냅니다. (자가면역 질환, 알레르기, 이식 거부 반응 치료에 이용)
- 스트레스 반응: 스트레스 상황에서 신체가 에너지를 동원하고 항상성을 유지하도록 돕습니다. 혈압 유지에도 기여합니다.
- 기타: 뼈 형성 억제, 칼슘 흡수 감소, 위산 분비 촉진, 중추신경계(기분, 수면 등)에 영향, 태아 폐 성숙 촉진 등.
- 대사 조절:
- 코르티솔 분비 조절: 주로 시상하부-뇌하수체-부신 축 (HPA axis)에 의해 조절됩니다.
- HPA Axis: 스트레스나 생체 리듬에 따라 시상하부(Hypothalamus)에서 부신피질 자극 호르몬 방출 호르몬(CRH)이 분비되고, 이는 뇌하수체 전엽(Anterior Pituitary)을 자극하여 부신피질 자극 호르몬(ACTH) 분비를 촉진합니다. ACTH는 혈액을 타고 부신 겉질(주로 속상대와 망상대)에 도달하여 코르티솔(및 부신 안드로겐) 합성과 분비를 자극합니다.
- 음성 피드백 (Negative Feedback): 혈중 코르티솔 농도가 높아지면 시상하부와 뇌하수체를 억제하여 CRH와 ACTH 분비를 감소시킵니다. 이는 코르티솔 농도를 일정하게 유지하는 중요한 조절 기전입니다.
- 일주기 리듬 (Circadian Rhythm): 코르티솔 분비는 뚜렷한 일주기 리듬을 보여, 이른 아침에 가장 높고 밤에 가장 낮습니다.
- 스트레스: 신체적, 정신적 스트레스는 HPA 축을 강력하게 자극하여 음성 피드백을 무시하고 코르티솔 분비를 급격히 증가시킵니다.
- 임상적 중요성:
- 코르티솔 과잉 (Hypercortisolism, 쿠싱 증후군 Cushing's Syndrome):
- 원인: 장기간의 스테로이드 약물 복용(외인성, 가장 흔함), 뇌하수체 종양(ACTH 과다 분비, 쿠싱병 Cushing's disease), 부신 종양(코르티솔 자체 과다 분비), 다른 부위의 종양에서 ACTH 분비(이소성 ACTH 증후군).
- 증상: 중심성 비만, 달덩이 얼굴(moon face), 물소 목덜미(buffalo hump), 피부 얇아짐, 쉽게 멍듦, 복부 자색 선조, 근력 약화, 고혈당(당뇨병 유발 가능), 고혈압, 골다공증, 감염 취약성, 기분 변화(우울, 불안) 등.
- 코르티솔 결핍 (Hypocortisolism, 부신 기능 저하증 Adrenal Insufficiency):
- 원발성 (Primary, 애디슨병 Addison's disease): 부신 자체의 파괴(자가면역성, 감염 등)로 코르티솔과 알도스테론 모두 결핍. 저혈압, 피로, 식욕 부진, 체중 감소, 저혈당, 위장 장애, 피부 색소 침착(ACTH 증가로 인해) 등이 특징.
- 이차성 (Secondary): 뇌하수체 문제로 ACTH 분비가 부족한 경우. 알도스테론 분비는 비교적 정상 유지.
- 삼차성 (Tertiary): 시상하부 문제로 CRH 분비가 부족한 경우.
- 외인성 스테로이드 갑작스러운 중단: 장기간 스테로이드 복용 시 HPA 축이 억제되어 있다가 갑자기 중단하면 심각한 부신 기능 저하 발생 가능.
- 부신 위기 (Adrenal Crisis): 심한 스트레스(감염, 수술, 외상) 상황에서 부신 기능 저하증 환자가 코르티솔을 충분히 생산하지 못해 발생하는 생명을 위협하는 응급 상태. 심한 저혈압, 쇼크, 의식 저하 등을 유발.
- 코르티솔 과잉 (Hypercortisolism, 쿠싱 증후군 Cushing's Syndrome):
3. 망상대 (그물층, Zona Reticularis) - 가장 안쪽층
- 주요 분비 호르몬: 부신 안드로겐 (Adrenal Androgens)
- 대표 호르몬: DHEA (Dehydroepiandrosterone), DHEA-S (DHEA-sulfate), 안드로스텐디온 (Androstenedione).
- 부신 안드로겐의 주요 기능:
- 이들 자체는 약한 안드로겐(남성 호르몬) 활성을 가집니다.
- 말초 조직(지방, 피부, 생식기 등)에서 더 강력한 안드로겐인 테스토스테론(Testosterone)이나 여성 호르몬인 에스트로겐(Estrogen)으로 전환될 수 있습니다.
- 사춘기 발현: 남녀 모두에서 음모 및 액모(겨드랑이털) 발달(음모 발현, Pubarche)에 기여합니다.
- 여성: 성인 여성에서 테스토스테론의 주요 공급원 중 하나이며, 성욕(libido) 및 전반적인 건강 유지에 기여하는 것으로 생각됩니다.
- 남성: 성인 남성에서는 고환에서 분비되는 테스토스테론이 주된 안드로겐이므로 부신 안드로겐의 역할은 상대적으로 작습니다.
- 부신 안드로겐 분비 조절: 주로 ACTH에 의해 조절됩니다. 코르티솔 분비와 유사한 패턴을 보이지만, 분비량은 연령에 따라 변화하여 사춘기에 증가하고 노년에 감소합니다.
- 임상적 중요성:
- 부신 안드로겐 과잉:
- 선천성 부신 과형성증 (Congenital Adrenal Hyperplasia, CAH): 스테로이드 합성 경로의 효소 결핍(특히 21-hydroxylase 결핍)으로 인해 코르티솔/알도스테론 합성이 저해되고 전구 물질이 안드로겐 경로로 과도하게 전환되어 발생. 여성 태아의 남성화(성기 이상), 남성 아동의 성조숙증, 여성의 다모증, 여드름, 불임 등을 유발.
- 부신 종양 (안드로겐 분비 종양).
- 부신 안드로겐 결핍: 원발성 부신 기능 저하증(애디슨병)에서 나타나며, 특히 여성에서 성욕 감퇴, 기분 저하 등과 관련될 수 있습니다.
- 부신 안드로겐 과잉:
스테로이드 호르몬 합성 경로 (Steroidogenesis)
모든 부신 겉질 호르몬은 콜레스테롤로부터 시작하여 여러 단계의 효소 반응을 거쳐 합성됩니다. 각 층은 특정 효소(예: 알도스테론 합성 효소는 사구대에만 존재, 17α-hydroxylase는 속상대/망상대에 존재)를 발현하여 해당 층의 특징적인 호르몬을 생산합니다. 특정 효소의 결핍은 선천성 부신 과형성증(CAH)과 같은 질환을 유발합니다.
결론
부신 겉질은 우리 몸의 항상성 유지와 스트레스 반응에 필수적인 세 가지 주요 스테로이드 호르몬 계열(무기질 코르티코이드, 당류 코르티코이드, 부신 안드로겐)을 분비하는 매우 중요한 내분비 기관입니다. 각 호르몬은 고유한 기능과 조절 기전을 가지며, 이들의 분비 균형이 깨지면 콘 증후군, 쿠싱 증후군, 애디슨병, 선천성 부신 과형성증 등 다양한 질환을 유발할 수 있습니다. 따라서 부신 겉질 호르몬의 정상적인 기능 유지는 건강에 매우 중요합니다.