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부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)

아량드롱드룡드룡 2025. 3. 26. 22:30
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부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone, PTH) 상세 설명

1. PTH 개요

부갑상선 호르몬(PTH, Parathyroid Hormone)은 부갑상선(Parathyroid Gland)에서 분비되는 펩타이드 호르몬으로, 체내 칼슘(Ca²⁺) 및 인(P) 항상성 유지에 중요한 역할을 합니다.

PTH는 혈중 칼슘 농도를 증가시키고, 인 농도를 감소시키는 방향으로 작용하며, 주요 표적 기관은 뼈, 신장, 소장입니다.

2. PTH의 합성과 분비 조절

2-1. PTH 합성 과정

  1. 전구 단백질(PreproPTH, 115개 아미노산) 합성
    • 부갑상선의 주세포(chief cell)에서 합성됨.
  2. 프로호르몬(ProPTH, 90개 아미노산)로 변환
    • 소포체에서 N-말단 서열이 제거됨.
  3. 활성형 PTH(84개 아미노산) 생성
    • 골지체에서 최종 처리 후 분비 저장소에 저장됨.

2-2. PTH 분비 조절

PTH 분비는 혈중 칼슘 농도에 의해 조절됩니다.

  • 칼슘이 낮을 때(저칼슘혈증, Hypocalcemia)
    → PTH 분비 증가 → 혈중 칼슘 농도 상승
  • 칼슘이 높을 때(고칼슘혈증, Hypercalcemia)
    → PTH 분비 억제 → 혈중 칼슘 농도 감소

이 과정은 부갑상선의 칼슘 감지 수용체(Calcium-Sensing Receptor, CaSR)를 통해 이루어집니다.

  • CaSR이 고칼슘혈증을 감지하면 PTH 분비를 억제하고, 저칼슘혈증을 감지하면 PTH 분비를 촉진함.

3. PTH의 생리학적 작용

PTH는 뼈, 신장, 소장에서 작용하여 혈중 칼슘 농도를 증가시키고 인 농도를 감소시킵니다.

3-1. 뼈(Bone)에서의 작용

  • 파골세포(osteoclast) 활성화 → 뼈에서 칼슘 방출
    • PTH는 파골세포를 간접적으로 자극하여 뼈에서 칼슘과 인을 방출
    • 이 과정에서 RANKL(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand)을 증가시켜 파골세포 분화를 촉진
  • 장기적 작용: 골다공증 유발 가능
    • 만성적인 PTH 증가 → 뼈에서 칼슘이 지속적으로 유리 → 골다공증 유발
  • 단기적 작용: 골 형성 증가
    • 간헐적으로 PTH가 분비되면 조골세포(osteoblast)도 활성화되어 뼈 형성이 촉진됨.
    • 이를 활용한 치료제로 테리파라타이드(Teriparatide, PTH 유사체)가 개발됨.

3-2. 신장(Kidney)에서의 작용

  • 칼슘 재흡수 증가
    • 신장의 원위세뇨관(distal tubule)에서 칼슘 재흡수를 촉진하여 칼슘 배설을 감소시킴.
  • 인(P) 배설 증가
    • 신장의 근위세뇨관(proximal tubule)에서 인(P) 배설을 증가시켜 혈중 인 농도를 낮춤.
    • 이를 통해 혈중 칼슘-인 비율을 조절하여 칼슘 침착(석회화)을 방지함.
  • 비타민 D 활성화 촉진
    • 신장에서 1-α-hydroxylase를 활성화하여 비타민 D를 활성형(칼시트리올, 1,25-(OH)₂D₃)으로 전환
    • 활성형 비타민 D는 장에서 칼슘 흡수를 증가시킴.

3-3. 소장(Intestine)에서의 작용

PTH는 직접적인 작용은 없으나, 신장에서 활성화된 비타민 D(1,25-(OH)₂D₃)를 통해 간접적으로 소장에서 칼슘 흡수를 촉진합니다.

  • 비타민 D에 의해 소장에서 칼슘과 인의 흡수 증가

4. PTH의 이상과 관련 질환

4-1. 부갑상선 기능 항진증(Hyperparathyroidism, PTH 과다)

PTH 과다 분비로 인해 혈중 칼슘이 과도하게 증가(고칼슘혈증)하는 상태

원인

  • 일차성(Primary): 부갑상선 종양(선종, Adenoma)
  • 이차성(Secondary): 만성 신부전, 비타민 D 결핍
  • 삼차성(Tertiary): 이차성 항진증이 지속되면서 부갑상선이 자율적으로 PTH 분비

증상

  • 골다공증: 뼈에서 칼슘이 빠져나가 약해짐
  • 신장결석: 고칼슘혈증으로 인해 신장에 칼슘이 침착됨
  • 근육 약화, 피로, 신경과민

치료

  • 부갑상선 절제술(Parathyroidectomy)
  • 약물 치료(칼시토닌, 비타민 D 조절)

4-2. 부갑상선 기능 저하증(Hypoparathyroidism, PTH 부족)

PTH 부족으로 인해 혈중 칼슘이 감소(저칼슘혈증)하는 상태

원인

  • 갑상선 수술 후 부갑상선 제거
  • 자가면역 질환
  • 유전적 이상

증상

  • 테타니(Tetany, 근육 강직 및 경련)
  • 손가락·입 주변 감각 이상
  • 치보스텍 징후(Chvostek’s sign): 안면 신경을 자극하면 얼굴 근육이 경련
  • 트루소 징후(Trousseau’s sign): 혈압 커프를 3분간 압박하면 손목이 경련

치료

  • 칼슘 및 활성형 비타민 D 보충

5. PTH와 임상적 활용

  • 테리파라타이드(Teriparatide, PTH 유사체): 골다공증 치료제로 사용
  • 칼시토닌(Calcitonin)과 길항 작용: 칼시토닌은 혈중 칼슘을 낮추는 역할을 하므로 PTH와 반대 작용을 함
  • 만성 신부전 환자에서 PTH 조절이 중요: 신부전이 있으면 PTH 조절이 어려워져 이차성 부갑상선 기능 항진증이 발생할 수 있음.

6. 결론

부갑상선 호르몬(PTH)은 뼈, 신장, 소장에서 작용하여 혈중 칼슘 농도를 증가시키고 인 농도를 감소시키는 역할을 합니다.

  • PTH 과다 → 고칼슘혈증, 신장결석, 골다공증 위험
  • PTH 부족 → 저칼슘혈증, 신경·근육 이상(테타니)

따라서, PTH는 칼슘 대사의 중심 역할을 하며, 다양한 임상적 문제와 연관이 있습니다. 

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