혈압의 액성 조절 (Humoral Regulation of Blood Pressure)

혈압의 액성 조절 (Humoral Regulation of Blood Pressure)

혈압(Blood Pressure, BP)은 신경성 조절(Neural Regulation)뿐만 아니라 다양한 호르몬과 체액(Humoral Factors) 에 의해서도 조절됩니다.
액성 조절은 장기적인 혈압 조절에 중요한 역할을 하며, 주로 신장(Renal System), 내분비계(Endocrine System), 혈관 내피세포(Vascular Endothelium) 등이 관여합니다.

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1. 신장(Renal System)에 의한 혈압 조절

신장은 혈압 조절에서 중심적인 역할을 하며, 체액량과 나트륨 균형을 조절하여 혈압을 변화시킵니다.

1) 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)

RAAS는 혈압이 감소하거나 나트륨이 부족할 때 활성화되어 혈압을 상승시키는 주요 기전입니다.

(1) 레닌(Renin) 분비

• 신장의 사구체 인접 세포(Juxtaglomerular cells) 가 혈압 감소를 감지하면 레닌(Renin) 을 분비함.
• 레닌은 간에서 생성된 앙지오텐시노겐(Angiotensinogen) 을 앙지오텐신 I(Angiotensin I) 으로 변환시킴.

(2) 앙지오텐신 II (Angiotensin II) 생성 및 작용

• 혈액 내 ACE (Angiotensin-Converting Enzyme, 안지오텐신 전환효소) 가 앙지오텐신 I을 앙지오텐신 II 로 변환시킴.
• 앙지오텐신 II의 역할:
  • 강력한 혈관 수축(vasoconstriction) → 말초혈관저항(TPR) 증가 → 혈압 상승
  • 부신 피질에서 알도스테론(Aldosterone) 분비 촉진 → 신장에서 나트륨과 수분 재흡수 증가 → 혈장량 증가 → 혈압 상승
  • 항이뇨호르몬(ADH, Vasopressin) 분비 촉진 → 신장에서 수분 재흡수 증가 → 혈압 상승
  • 교감신경 활성화 → 심박출량(CO) 증가 → 혈압 상승

(3) 알도스테론(Aldosterone)의 역할

• 알도스테론은 신장의 원위세뇨관(Distal Tubule)과 집합관(Collecting Duct) 에 작용하여 나트륨 재흡수 증가 및 칼륨 배설 증가.
• 나트륨이 재흡수되면 삼투압이 증가하여 수분이 따라 이동 → 혈액량 증가 → 혈압 상승.

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2) 항이뇨호르몬 (Antidiuretic Hormone, ADH or Vasopressin)

• 시상하부(Hypothalamus)에서 합성되어 뇌하수체 후엽(Posterior Pituitary) 에서 분비됨.
• 혈압 감소, 체액 감소, 혈장 삼투압 증가 시 ADH 분비 증가.
• ADH의 작용:
  • 신장의 집합관에서 수분 재흡수 증가 → 혈장량 증가 → 혈압 상승.
  • 고농도의 ADH는 혈관 수축 효과를 나타냄 → 혈압 상승.

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2. 내분비계 (Endocrine System)에 의한 혈압 조절

호르몬은 신장뿐만 아니라 부신, 심장, 갑상샘, 췌장 등 다양한 기관에서 분비되어 혈압 조절에 관여합니다.

1) 카테콜아민 (Catecholamines: Epinephrine & Norepinephrine)

• 교감신경 자극 또는 부신수질(Adrenal Medulla)에서 분비됨.
• 에피네프린(Epinephrine)과 노르에피네프린(Norepinephrine)의 작용:
  • α₁-아드레날린 수용체 → 혈관 수축 → 혈압 상승
  • β₁-아드레날린 수용체 → 심박수 증가, 심근 수축력 증가 → 혈압 상승
  • β₂-아드레날린 수용체 → 골격근 및 관상동맥 확장 → 국소 혈류 증가 (전신 혈압에는 큰 영향 없음)

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2) 갑상샘 호르몬 (Thyroid Hormones)

• T3 (Triiodothyronine), T4 (Thyroxine) 은 대사율을 증가시켜 심박출량(CO)과 심박수 증가 → 혈압 상승.
• 갑상샘 기능항진증(Hyperthyroidism)에서는 혈압이 상승할 수 있음.

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3) 심장에서 분비하는 나트륨 배설 펩타이드 (Natriuretic Peptides)

심장은 혈압 상승 시 이를 낮추기 위해 이뇨 및 혈관 확장 효과를 나타내는 호르몬을 분비함.

(1) 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 (Atrial Natriuretic Peptide, ANP)

• 심방이 팽창하면 심방 근육세포에서 ANP 분비.
• ANP의 작용:
  • 신장에서 나트륨 배설 증가 (이뇨 작용) → 혈장량 감소 → 혈압 감소
  • 혈관 확장 → 말초저항 감소 → 혈압 감소
  • 레닌, 앙지오텐신 II, 알도스테론 억제 → 혈압 유지

(2) 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드 (Brain Natriuretic Peptide, BNP)

• 주로 심실에서 분비되며, ANP와 유사한 역할 수행.
• BNP 수치는 심부전 진단에 활용됨.

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3. 혈관 내피세포에서 분비하는 조절 인자

혈관 내피세포는 혈압을 조절하는 다양한 인자를 분비합니다.

1) 혈관 수축 인자 (Vasoconstrictors)

• 엔도텔린(Endothelin, ET-1, ET-2, ET-3): 강력한 혈관 수축 작용 → 혈압 상승
• 트롬복산 A2 (Thromboxane A2, TXA2): 혈소판 응집 및 혈관 수축 유도 → 혈압 상승

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2) 혈관 확장 인자 (Vasodilators)

• 산화질소 (Nitric Oxide, NO): 혈관 내피세포에서 생성 → 혈관 확장 → 혈압 감소
• 프로스타사이클린 (Prostacyclin, PGI2): 혈관 확장 및 혈소판 응집 억제 → 혈압 감소
• 브라디키닌 (Bradykinin): 혈관 확장 및 NO 분비 촉진 → 혈압 감소

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4. 혈압 조절과 임상적 의의

• 고혈압(Hypertension): RAAS 과다 활성, 혈관 수축 인자 증가 → 혈압 상승
• 저혈압(Hypotension): 탈수, 혈관 확장 인자 과다 → 혈압 감소
• 이뇨제(Diuretics): ANP 작용과 유사하여 혈압 감소 유도
• RAAS 차단제(ACE inhibitors, ARBs, Aldosterone antagonists): 혈압 조절에 활용됨

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결론

혈압의 액성 조절은 신장, 내분비계, 혈관 내피세포의 조절 기전에 의해 복합적으로 이루어지며, 특히 RAAS가 가장 중요한 기전입니다.
이러한 기전의 이상은 고혈압, 심부전, 신장 질환 등의 주요 질병과 연관되며, 치료의 표적이 됩니다.