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흡식(Inspiration, 흡기)
흡식(吸息, Inspiration)은 공기가 폐로 들어오는 과정으로, 능동적 과정(active process) 입니다. 폐포 내 압력이 대기압보다 낮아져야 공기가 들어올 수 있으며, 이는 횡격막과 늑간근의 수축으로 이루어집니다.
1. 흡기의 생리학적 원리
흡기는 압력 차이(Pressure Gradient) 에 의해 공기가 이동하는 과정입니다.
- 공기는 고압 → 저압 방향으로 이동하므로, 폐 내 압력이 대기압보다 낮아져야 합니다.
- 이를 위해 흉강(Thoracic Cavity)의 부피가 증가하면서 폐포 내 압력이 낮아지고, 공기가 폐로 유입됩니다.
기본적인 물리적 원리
▶ Boyle의 법칙(Boyle’s Law) 적용
- 기체의 압력(P)과 부피(V)는 반비례 관계
- V(부피) ↑ → P(압력) ↓ → 공기 유입
2. 흡기 과정의 단계
(1) 횡격막(Diaphragm) 수축
- 흡기의 가장 중요한 근육
- 횡격막이 수축하면 아래로 내려가면서 흉강의 세로길이가 증가
- 이로 인해 폐의 부피가 증가하면서 폐포 내 압력이 감소
횡격막이 담당하는 흡기 역할: 약 75%
- 정상적인 조용한 호흡 시, 횡격막의 움직임만으로도 충분한 흡기 가능
- 신경 지배: C3~C5 신경(주로 횡격막신경, Phrenic nerve) 담당
(2) 외늑간근(External Intercostal Muscles) 수축
- 늑골을 상승시켜 흉곽을 확장
- 늑골이 위쪽과 바깥쪽으로 움직이며 흉강의 가로 및 앞뒤 지름이 증가
- 이 과정에서 폐포 내 압력이 더욱 감소하여 공기가 유입됨
외늑간근이 담당하는 흡기 역할: 약 25%
- 신경 지배: 늑간신경(Intercostal nerves)
(3) 흉강 내 압력 변화
- 흡기가 시작되면 흉강 내압(intrapleural pressure, P_ip)이 음압(-5 cmH₂O → -7.5 cmH₂O)으로 감소
- 폐포 내 압력(alveolar pressure, P_alv)도 대기압(0 cmH₂O)보다 낮아져 (-1 cmH₂O), 공기가 유입됨
- 공기가 충분히 들어오면 폐포 내 압력은 다시 0으로 수렴
정리: 압력 변화 과정
상태 횡격막 움직임 흉막강 압력 폐포 압력 공기 이동 방향
흡기 전 | 이완 | -5 cmH₂O | 0 cmH₂O | 없음 |
흡기 중 | 수축 | -7.5 cmH₂O | -1 cmH₂O | 대기 → 폐 |
흡기 후 | 유지 | -7.5 cmH₂O | 0 cmH₂O | 없음 |
3. 흡기의 종류
(1) 정상 흡기 (Quiet Inspiration)
- 횡격막과 외늑간근이 작용하는 수동적 흡기 과정
- 조용한 호흡 시 발생 (예: 안정 시 호흡)
(2) 강제 흡기 (Forced Inspiration)
- 심호흡 또는 운동 중일 때, 추가적인 근육이 동원되어 더 깊은 흡기가 일어남
- 보조호흡근(Accessory Muscles) 활성화
- 흉쇄유돌근(Sternocleidomastoid Muscle) → 흉곽을 위로 끌어당김
- 사각근(Scalene Muscles) → 첫 번째와 두 번째 늑골을 들어올림
- 대흉근(Pectoralis Major), 소흉근(Pectoralis Minor) → 흉곽을 확장
강제 흡기의 특징
- 심박출량 증가, 산소 요구량 증가
- 높은 대사 활동 시 필수적
- 폐기능 검사 시 최대 흡기 용적 증가
4. 흡기 조절 기전
흡기는 신경 및 화학적 피드백에 의해 조절됩니다.
(1) 신경 조절
- 호흡 중추(Respiratory Center) 위치: 연수(Medulla Oblongata)와 뇌교(Pons)
- 연수(Medulla)의 배측호흡군(DRG) → 정상 흡기 유도
- 뇌교(Pons)의 폐포중추(Apneustic Center) → 흡기 지속 유도
- 기식중추(Pneumotaxic Center) → 과도한 흡기를 억제
- 횡격막과 늑간근 조절
- 횡격막신경(Phrenic Nerve, C3~C5) → 횡격막 수축 조절
- 늑간신경(Intercostal Nerves) → 늑간근 조절
(2) 화학적 조절
- 말초 화학수용기(Peripheral Chemoreceptors)
- 경동맥소체(Carotid Bodies) & 대동맥소체(Aortic Bodies)
- O₂ 감소, CO₂ 증가, H⁺ 증가 감지 → 흡기 촉진
- 중추 화학수용기(Central Chemoreceptors)
- 연수에 위치하며 뇌척수액(CSF) 내 CO₂와 H⁺ 변화 감지
- CO₂ 증가 → 흡기 촉진 (주된 호흡 조절 기전)
임상적 의의
- 고산지대 저산소증: O₂ 저하 → 흡기 증가
- CO₂ 저하(호흡성 알칼리증): 흡기 억제
5. 임상적 의의: 흡기 장애
(1) 횡격막 마비(Diaphragmatic Paralysis)
- 횡격막 신경 손상 (예: C3~C5 손상) → 정상적인 흡기 불가능
- 인공호흡 보조 필요
(2) 폐쇄성 폐질환(Obstructive Lung Disease)
- 기도 저항 증가 → 충분한 공기 흡입 어려움 (예: COPD, 천식)
- 보조호흡근이 과도하게 사용됨
(3) 제한성 폐질환(Restrictive Lung Disease)
- 폐 탄성 감소 → 폐 확장 어려움 (예: 폐섬유증, 늑막염)
- 흡기량 제한
정리
- 흡기는 능동적 과정으로, 횡격막과 늑간근이 주도
- Boyle 법칙에 따라 흉강 부피 증가 → 폐포 압력 감소 → 공기 유입
- 강제 흡기 시 보조호흡근(흉쇄유돌근, 사각근 등)이 추가로 작용
- 호흡 중추(연수, 뇌교)와 화학적 수용기(O₂, CO₂ 감지)가 흡기를 조절
- 흡기 장애는 신경 손상(C3~C5), 폐쇄성 질환(COPD), 제한성 질환(폐섬유증)에서 발생
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